Web Analytics Made Easy - Statcounter
به نقل از «اقتصاد آنلاین»
2024-05-06@13:35:30 GMT

علت پرخوری برخی از افراد چیست؟

تاریخ انتشار: ۲۱ مهر ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۳۷۷۸۴۰

علت پرخوری برخی از افراد چیست؟

به گزارش مدیکال اکسپرس، در سال ۲۰۱۹، محققان آزمایشگاه استوبر در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن دریافتند که سلول‌های خاصی در موش‌های چاق روشن شده و از سیگنال‌هایی که نشان دهنده سیری یا احساس سیری است، جلوگیری می‌کند. اکنون یک بررسی عمیق‌تر در مورد نقش این سلول‌ها انجام می‌شود.

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران؛ مطالعه‌ای که در مجله Neuron منتشر شد، در مورد عملکرد سلول‌های عصبی گلوتاماتریک در موش‌ها گزارش شد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این سلول‌ها در ناحیه جانبی هیپوتالاموس مغز قرار دارند، مرکزی که رفتار‌های با انگیزه از جمله تغذیه را تنظیم می‌کند.

محققان دریافتند که این نورون‌ها با دو ناحیه مختلف مغز ارتباط برقرار می‌کنند: هابنولا جانبی، یک ناحیه کلیدی مغز در پاتوفیزیولوژی افسردگی و ناحیه تگمنتال شکمی است که بیشتر برای نقش عمده‌ای که در انگیزه، پاداش و اعتیاد ایفا می‌کند، مشهور است.

استوبر، استاد مشترک بیهوشی و دارو‌های درد و داروسازی UW گفت: ما دریافتیم که این سلول‌ها یک گروه یکپارچه نیستند و طعم‌های مختلف این سلول‌ها کار‌های متفاوتی را انجام می‌دهند. او در مرکز نوروبیولوژی اعتیاد، درد و احساسات UW کار می‌کند و نویسنده ارشد این مقاله است. این مطالعه گامی دیگر در درک مدار‌های مغزی دخیل در اختلالات خوردن است.

آزمایشگاه استوبر عملکرد گروه‌های اصلی سلولی در مدار پاداش مغز را مطالعه و نقش آن‌ها را در اعتیاد و بیماری‌های روانی به امید یافتن درمان مشخص می‌کند؛  یک سوال این است که آیا این سلول‌ها می‌توانند بدون آسیب رساندن به دیگر قسمت‌های مغز توسط دارو مورد هدف قرار گیرند یا خیر؟

مطالعه اخیر آن‌ها به طور سیستماتیک نورون‌های جانبی گلوتامات هیپوتالاموس را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. محققان دریافتند که وقتی موش‌ها تغذیه می‌شوند، نورون‌های موجود در جانبی بیشتر از آن‌هایی که در قسمت تگمنتال شکمی هستند واکنش نشان می‌دهند و این نشان می‌دهد که این نورون‌ها می‌توانند نقش بیشتری در هدایت تغذیه ایفا کنند.

محققان همچنین تاثیر هورمون‌های لپتین و گرلین را بر نحوه غذا خوردن ما بررسی کردند. تصور می‌شود که هر دو لپتین و گرلین رفتار را از طریق تاثیر بر روی سیستم دوزین مزولیمبیک، جزو کلیدی مسیر پاداش در مغز تنظیم می‌کنند. اما اطلاعات کمی در مورد چگونگی تاثیر این هورمون‌ها بر سلول‌های عصبی در ناحیه هبنولای جانبی هیپوتالاموس مغز وجود دارد. محققان دریافتند که لپتین فعالیت نورون‌هایی را که به سمت هبنولای جانبی پیش می‌روند، خنثی می‌کند و فعالیت نورون‌هایی را که در ناحیه تگمنتال شکم ظاهر می‌شوند، افزایش می‌دهد. اما گرلین برعکس عمل می‌کند.

این مطالعه نشان داد مدار‌های مغزی که تغذیه را کنترل می‌کنند حداقل تا حدی با مدار‌های مغزی مرتبط با اعتیاد به مواد مخدر همپوشانی دارند.

این مطالعه به تحقیقات فزاینده‌ای در مورد نقش مغز در چاقی می‌افزاید که سازمان جهانی بهداشت آن را یک اپیدمی جهانی می‌نامد. داده‌های جدید مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها نشان داد که در حال حاضر ۱۶ ایالت دارای چاقی ۳۵ درصد یا بیشتر هستند.

پربیننده ترین طاعون به شهرهای مازندران و خراسان شمالی هم رسید افراد بالای ۶۰ سال که سینوفارم زده اند، دوز سوم را نیز بزنند نشانه های وجود لخته خون در بدن کاهش ۶۷ درصدی خطر مرگ کرونا با داروی آنتی‌ بادی آسترازنکا واکسن کرونا چه مدت در بدن شما باقی می‌ ماند؟

منبع: اقتصاد آنلاین

کلیدواژه: پرخوری سلول ها نورون ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.eghtesadonline.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «اقتصاد آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۳۷۷۸۴۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

تولید دارویی که از دیابت جلوگیری می‌کند

به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از نیواطلس، این آنتی بادی مونوکلونال آزمایشی مانند یک سپر از آسیب به سلول های تولید کننده انسولین محافظت می کند و حتی در برخی موارد طول عمر این سلول ها را افزایش می دهد.

دیابت نوع یک زمانی روی می دهد که سیستم ایمنی بدن بیمار به سلول های بتا در پانکراس حمله می کند. این سلول های مهم انسولین تولید می کنند و بدون این ماده فرد نمی تواند سطح گلوکز خون را مدیریت کند که این روند یه تزریق مادام العمر انسولین منجر می شود و پیامدهایی برای سلامت فرد دارد.

اما محققان دانشگاه جان هاپکینز در پژوهشی جدید راهی نوین برای جلوگیری از آغاز دیابت یا حتی معکوس کردن آن در مراحل اولیه ابتلا یافته اند. یک داروی جدید به نام mAb43 که در حقیقت یک درمان آزمایشی است، برای مقابله با طیفی از بیماری ها نوید بخش بوده است.

آنتی بادی ها در حقیقت پروتئین هایی هستند که سلول هایی خاص و معمول پاتوژن های خارجی رابه یکدیگر پیوند می دهند تا آنها را از بدن پاکسازی کنند. واکسن ها به پروتئین سیستم ایمنی بدن آموزش می دهد تا در مقابل هدف های خاصی آنتی بادی تولید کند. آنتی بادی های مونوکلونال طوری مهندسی شده اند تا با یک هدف خاص بجنگند و به طور یک جا به عنوان واکنشی سریع به یک بیماری خاص مانند عفونت، به بدن منتقل می شوند. این نوع درمان هادر مطالعات اخیر برای مقابله با بیماری هایی مانندمالاریا، کووید۱۹ و غیره کارآمد بوده است.

در این موارد آنتی بادی ها طوری طراحی شدندتا سلول ها را از سیستم ایمنی بدن مخفی کنند. اما mAb43آنها را به پروتئینی کوچک که روی سطح سلول های بتا قرار دارد، پیوند می زندو سپس به عنوان یک سپر یا پوشش عمل می کند تا آنها را در برابر حملات سلول های ایمنی مخفی کند. هنگامیکه این دارو به طور مرتب مصرف شود، سلول های بتا را محافظت می کند و در نتیجه توانایی بیمار برای تولید انسولین نیز حفظ می شود. حتی اگر آسیب هایی به سلول ها وارد شده باشد، این سپر به سلول ها بتا فرصت می دهد تا بازتولید شوند.

محققان این درمان را روی ۶۴ موش مبتلا به دیابت نوع یک آزمایش کردند. موش ها پس از رسیدن به سن ۱۰ هفتگی ،هر هفته دوزهایی از این آنتی بادی را دریافت کردند و پس از ۳۵ هفته بدن تمام آنها عاری از دیابت بود. نکته جالب آنکه یکی از موش ها به طور موقت و پس از نمایان شدن علایم اولیه و قبل از دریافت آنتی بادی به این بیماری مبتلا شد. اما این موش هم پس از دریافت دوزهایی از دارو به مدت ۳۵ هفته درمان شد. همین امر نشان می دهد داروی مذکور می تواند روند ابتلا به دیابت را در مراحل اولیه ابتلا معکوس کند.

تمام موش هایی که این درمان را دریافت کردند تا پایان آزمایش (۷۵ هفته) زنده ماندند که در حقیقت طول عمر بیشتر موش ها نیز همین اندازه است. تحقیق مذکور هم اکنون با استفاده از آنتی بادی موش ها روی همین حیوانات آزمایش شده است. اما پژوهشگران تصمیم دارند در مرحله بعد نسخه انسانی این آنتی بادی را قبل از آزمایش بالینی توسعه دهند. اما یک مانع اصلی هنوز وجود دارد. آنتی بادی های مونوکلونال ممکن است برای مصرف گسترده گرانقیمت باشند.محققان امیدوارند با تحقیقات بیشتر هزینه آنها را کاهش دهند.

این تحقیق در ژورنال دیابت منتشر شده است.

کد خبر 6095397 شیوا سعیدی قوی اندام

دیگر خبرها

  • ۱۹ رباط صلیبی پاره! هدیه برنامه منظم لیگ
  • قبل از مصرف قهوه ژن‌های خود را بررسی کنید!
  • رژیم غذایی گیاهی برای افراد سیگاری مفید است
  • برنامه‌ریزی برای تبدیل شهرک صنعتی سروستان به قطب جدید صنعتی فارس/راه‌اندازی ناحیه صنعتی کوار
  • 16 اردیبهشت در دنیای علم چه خبر؟
  • تولید دارویی که از دیابت جلوگیری می‌کند
  • اتوبان شهید خرازی بازگشایی می‌شود
  • راه های افزایش گلبول های قرمز
  • بهره برداری از کانال آب‌رسانی در سپیدان
  • حد کم کردن وزن چقدر است؟